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Glutamat

keine neuen Empfehlungen notwendig

In Öffentlichkeit und Wissenschaft wird von Zeit zu Zeit ein möglicher Zusammenhang zwischen einem erhöhten Glutamatverzehr und chronisch neurodegenerativen Erkrankungen, u. a. Morbus Alzheimer und Parkinson sowie Multiple Sklerose, diskutiert. Die DFG-Senatskommission zur Beurteilung der gesundheitlichen Unbedenklichkeit von Lebensmitteln (SKLM) hat im April 2005 hierzu eine Stellungnahme abgegeben, deren Resümee im Folgenden vorgestellt wird.

Frühere Bewertungen z. B. der Weltgesundheitsorganisation (WHO 1988), des Scientific Committee on Food (SCF 1991) oder in den Food Standards Australia New Zealand (FSANZ, 2003) haben ergeben, dass bei Verwendung der üblichen Mengen an Glutamat in Lebensmitteln neurotoxische Wirkungen nicht zu befürchten sind.

Die Senatskommission schließt sich dieser Auffassung aus folgenden Gründen an: Schäden in bestimmten Regionen des zentralen Nervensystems, insbesondere in den zirkumventrikulären Organen (Teile des Hirngefäßsystems, bei dem die Blut-Hirn-Schranke nicht ausgebildet ist), konnten in Tierversuchen nur nach parenteraler Gabe oder bei Verabreichung sehr hoher Glutamat-Dosen mittels Schlundsondierung (ED50 an der empfindlichsten Spezies, neugeborenen Mäusen: 500 mg/kg KG), nicht aber nach Verabreichung im Futter oder Trinkwasser reproduzierbar induziert werden.

Alle Daten weisen darauf hin, dass die Plasmaspiegel beim Menschen auch unter extremen Verzehrsbedingungen nicht die Werte erreichen, ab denen bei neugeborenen Mäusen neuronale Schäden beobachtet wurden. Selbst nach oraler Gabe einer Einzeldosis von 150 mg/kg KG in Wasser (entspricht 9 g/60 kg KG) wurden nur maximale Werte bis etwa 600 µmol/l im Plasma gefunden. Der Spitzenwert war nach 30 Minuten erreicht und fiel danach schnell wieder ab. Wurde dieselbe Dosis in einer Mahlzeit verabreicht, fiel der Anstieg deutlich geringer aus (200 µmol/l gegenüber 120 µmol/l bei Verabreichung einer Mahlzeit ohne Glutamat-Zusatz). Auf Grund des sehr effektiven Metabolismus von Glutamat in Darm und Leber bleibt der Plasmaspiegel unter normalen Umständen relativ stabil.

In Studien zur Reproduktionstoxizität und Teratogenität zeigten sich nach oraler Gabe, auch bei Gabe hoher Dosen an MSG (Mono-Natrium- Glutamat, engl. monosodium glutamate) an die Elterngeneration, keine schädlichen Effekte. Dies deutet darauf hin, dass der Fetus durch den mütterlichen Stoffwechsel und die Plazenta gegenüber hohen Dosen geschützt ist. Beim Säugling konnte gezeigt werden, dass Glutamat in der postnatalen Entwicklung wichtig für die Ausbildung der plastischen Verknüpfung von Neuronen im Gehirn ist.

Es gibt zwar Hinweise dafür, dass Störungen des endogenen Glutamat-Stoffwechsels mit chronischen Erkrankungen wie Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson, Chorea Huntington und amylotrophischer Lateralsklerose (ALS) assoziiert sind. Im Gegensatz hierzu liegen aber keine Hinweise darauf vor, dass exogen mit der Nahrung aufgenommenes Glutamat bei der Ätiologie oder beim klinischen Verlauf solch chronischer Erkrankungen eine Rolle spielt (FASEB, 1995). Insbesondere ist eine kausale Beteiligung von exogen aufgenommenem MSG für Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer auch aus folgenden Gründen wenig wahrscheinlich. Bei Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer handelt es sich um Zelluntergänge, im ersten Fall in der Substantia Nigra, im zweiten Fall im Hippocampus sowie im Nucleus basalis Meynert. In beiden Fällen sind die zirkumventrikulären Organe, in denen nach Aufnahme hoher Mengen exogenen Glutamats eigentlich eine Schädigung zu erwarten wäre, nicht betroffen.

Daher ist die Senatskommission der Ansicht, dass sich seit den früheren Bewertungen durch nationale und internationale Expertengremien keine neuen Erkenntnisse ergeben haben, die eine Neubewertung von Glutamat hinsichtlich einer möglichen Neurotoxizität erforderlich machen. Die wesentlichen Aussagen dieser Bewertungen, die Glutamat als gesundheitlich unbedenklich beurteilen, haben nach Ansicht der Senatskommission auch weiterhin Gültigkeit.

Die Senatskommission sieht allerdings weiteren Forschungsbedarf. Das betrifft z. B. die Charakterisierung möglicher Risikogruppen. So wäre zu untersuchen, ob bei Personen mit eingeschränkter Darm- Funktion, z. B. bei entzündlichen Darmerkrankungen oder bei Lebererkrankungen wie Hepatitis, nach Glutamatverzehr höhere Plasmaspiegel auftreten als bei Gesunden. Darüber hinaus sind vertiefende Untersuchungen am Menschen zur detaillierten Verfolgung der Plasmaspiegelverläufe nach Aufnahme unterschiedlich hoher Glutamat-Mengen in unterschiedlichen Lebensmitteln wünschenswert. Die Datenlage, auf der die Annahmen zur gegenwärtigen Abschätzung der Exposition des Verbrauchers beruhen, ist zu aktualisieren. Insbesondere werden Daten zu den Einsatzmengen von Glutamat in Lebensmitteln und der daraus resultierenden Exposition benötigt. Diese Aktualisierung der Datenlage muss auch die tatsächliche Verwendung von Glutamat als Würzmittel im Haushalt ein- schließen, um eine möglichst zeitnahe und zuverlässige Erhebung von Verzehrsdaten sicherzustellen.

Der Originaltext der Stellungnahme kann über das wissenschaftliche Sekretariat der SKLM kostenlos bezogen werden:

Wiss. Sekretariat der SKLM
Lebensmittelchemie und
Umwelttoxikologie
Technische Universität Kaiserslautern
Erwin-Schrödinger-Str. 52
67663 Kaiserslautern
E-Mail: sklm(at)rhrk.uni-kl.de

Quelle: DFG-Senatskommission zur Beurteilung der gesundheitlichen Unbedenklichkeit von Lebensmitteln: Stellungnahme zur potentiellen Beteiligung einer oralen Glutamat-Aufnahme an chronischen neurodegenerativen Erkrankungen; Endfassung vom 8. April 2005

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