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Cholesterol im Blut

Niedriges LDL- und hohes HDL-Cholesterol senken das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse

Erkrankungen des Kreislaufsystems sind seit Jahren Haupttodesursache in Deutschland. Wie das Statistische Bundesamt mitteilt, wurde im Jahr 2003 bei nahezu jedem zweiten Verstorbenen der Tod durch eine Erkrankung des Kreislaufsystems ausgelöst.

Eine hohe Cholesterolkonzentration im Blut ist neben dem Alter ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Besonders hoch ist das Risiko für Erkrankungen des Herzens und der Gefäße, wenn die LDL- und die Triglycerid-Konzentrationen erhöht sind sowie die HDL-Cholesterolkonzentration niedrig ist und der Patient raucht, sich wenig bewegt, Diabetes oder Hypertonie hat. Die Behandlung der Dyslipoproteinämie reduziert sowohl die Gesamt- als auch die KHK-Mortalität (KHK = koronare Herzkrankheit) und damit auch die Krankheitskosten.Welche Therapieziele und -methoden adäquat sind, hängt davon ab, wie hoch das individuelle Risiko des Patienten ist, in den nächsten zehn Jahren ein kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden. Zur Abschätzung bzw. Berechnung dieses Risikos dienen Tabellen bzw. Programme (PROCAM Software, PRECARD, Framingham Risk Equations). Einen umfassenden überblick über das Vorgehen zur Abschätzung des Risikos und zur Findung adäquater Lipidwerte nach den aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen geben die Empfehlungen zur „Vereinheitlichung von Referenzwerten für das Lipidprofil auf Laborberichten“ (DGFF (Lipid-Liga) e. V. 2005).

 

Koronares Risiko und Zielwerte für Blutlipide

Im März 2005 hat die Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V. Empfehlungen zur „Vereinheitlichung von Referenzwerten für das Lipidprofil auf Laborberichten“ mit folgender Erklärung veröffentlicht: „Bei der Bewertung des koronaren Risikos ist man inzwischen weltweit davon abgegangen, Cholesterolwerte isoliert zu betrachten. Wir sehen die Cholesterolkonzentration und insbesondere die LDLCholesterolkonzentration nicht als isolierten Risikofaktor, sondern im Rahmen des so genannten globalen Risikos. Und da das Risiko bei verschiedenen Menschen unterschiedlich ist, müssen auch unterschiedliche LDL-Zielwerte für verschiedene Risiken angegeben werden. Dies macht leider die Beurteilung eines Laborwerts für den behandelnden Arzt wesentlich schwieriger, als z. B. die Beurteilung eines Blutglucosewerts oder eines Kreatininwerts.“

Mit Empfehlungen zur „Vereinheitlichung von Referenzwerten für das Lipidprofil auf Laborberichten“ wird die Bewertung der verschiedenen Risikofaktoren auf Grundlage der Ergebnisse der Leitlinien des „Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults“ (Adult Treatment Panel III;ATP III), eines Teils des National Cholesterol Education Program (NCEP), zusammengefasst (Tab. 1). Eine Bewertung der ermittelten Laborwerte ist in Tabelle 2 vorgenommen.

Tab. 1: Zielwerte für LDL-Cholesterol und Triglyceride nach den Leitlinien des National Cholesterol Education Program (NCEP, 2001) und deren Aktualisierung aus dem Jahr 2004 (DGFF (Lipid-Liga) e. V. 2005)
Ri­si­ko­fak­tor­en LDL-Cho­les­ter­ol mg/dl (mmol/l) Tri­gly­cer­id­e mg/dl (mmol/l)
0–1 Ri­si­ko­fak­tor­en <160
(<4,2 )
<150
(<1,71)
mit zwei oder mehr Ri­si­ko-
fak­to­ren[1,2]und 10-Jahres-
Risiko <10 %[4]
<130
(<3,4)
<150
(<1,71)
mit zwei oder mehr Ri­si­ko-
fak­tor­en[1,2] und 10-Jahres-
Risiko von 10 % bis 20 %[4]
<130
(<3,4)
optional:[6]
<100
(<2,6)
<150
(<1,71)
bei ma­ni­fes­ter ko­ro­nar­er
Herz­krank­heit[3] o­der ei­nem
10-Jahr­es-Ri­si­ko > 20 %4
und/oder Di­a­be­tes mel­li­tus5
<100
(<2,6)
optional:
<70
(1,8)
<150
(<1,71)

Je nach individuellem Koronarrisiko sind demnach unterschiedliche Zielwerte zur Prävention kardiovaskulärer Ereignisse erstrebenswert. Bei Patienten, deren Koronarrisiko durch weniger als zwei Risikofaktoren in den nächsten 10 Jahren unter 10 % liegt, sind die Lipidparameter als „normal“ einzustufen, wenn Gesamtcholesterol <200 mg/dl, LDL-Cholesterol <160 mg/dl, HDL-Cholesterol mindestens 40 mg/dl und Triglyceride <200 mg/dl liegen.

Tab. 2: Vorschläge für Kommentierungen von Lipiden und Lipoproteinen auf Laborbefunden anhand der Richtlinien des National Cholesterol Education Program (NCEP 2001) (DGFF (Lipid-Liga) e. V. 2005)
Parameter Wert mg/dl (mmol/l) Kommentar
Gesamtcholesterol <200
(<5,16)
wünschenswert
200-239
(5,16-6,16)
grenzwertig erhöht
≥240
(≥6,19)
hoch
LDL-Cholesterol <100
(<2,58)
bei KHK und/oder Diabetes mellitus
<130
(<3,35)
bei zwei oder mehr Risikofaktoren
<160
(<4,13)
0–1 Risikofaktor
HDL-Cholesterol <40
(<1,03)
niedrig
≥40
(≥1,55)
normal
Triglyceride <150
(<1,69)
normal
150-199
(1,69-2,25)
grenzwertig erhöht
≥200
(≥2,26)
hoch
[1]Risikofaktoren: Alter (Männer älter 45 Jahre; Frauen älter 55 Jahre oder vorzeitige Menopause); HDL-Cholesterol <40 mg/dl (1,03 mmol/l); Rauchen; Hypertonie (= 140/90 mmHg oder antihypertensive Behandlung); positive Familienanamnese für koronare Herzkrankheit; ein HDLCholesterol >60 mg/dl (1,55 mmol/l) neutralisiert einen anderen Risikofaktor, daher kann bei der Therapieentscheidung ein Risikofaktor abgezogen werden.
[2]In der Primärprävention ist die alleinige Erniedrigung des HDL-Cholesterols bisher keine Indikation für eine Pharmakotherapie.
[3]Schließt ein: KHK, symptomatische cerebrovaskuläre Insuffizienz, periphere AVK, Aneurysma der A. abdominalis.
[4]Für Deutschland eignet sich der PROCAM-Algorithmus zur Berechnung des Risikos (www.chd-taskforce.de/guide.htm).
[5]Sowohl die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, die aktuellen Richtlinien des NCEP als auch die American Diabetes Association fordern ein LDL-Cholesterol <100 mg/dl (2,58 mmol/l) auch bei Typ 2 Diabetikern ohne Infarktanamnese.
[6]Nach der Ergänzung der Richtlinien im Jahre 2004, die die Ergebnisse jüngster Studien berücksichtigen, wird für Patienten mit einem „moderat hohen Risiko“ ein optionales Therapieziel von <100 mg/dl empfohlen. Dies betrifft vor allem Patienten mit einem Ausgangswert für LDL-Cholesterol zwischen 100 und 130 mg/dl.

Diese auf dem NCEP basierenden Werte sind international anerkannt und finden sich beispielsweise auch in der Richtlinie zur Diagnose und Therapie der Hyperlipidämie der Japan Atherosclerosis Society (JAS) wieder (Hata et al. 2002). Nachdem die Japan Atherosclerosis Society Consensus Conference 1987 noch Serum-Gesamtcholesterol 220 mg/dl, Serum-Triglyceride 150 mg/dl, HDL-Cholesterol 40 mg/dl als Werte zur Initiation einer Behandlung vorgegeben hat, wurde basierend auf den Ergebnissen epidemiologischer Studien in Japan und dem westlichen Stand die wünschenswerte Serum-Gesamt-Cholesterolkonzentration zur Prävention der KHK auf <200 mg/dl herabgesetzt, da das KHK-Risiko bei einer Gesamt-Cholesterolkonzentration ab 200 mg/dl markant erhöht ist (Tab. 3).

Tab. 3: Wünschenswerte Cholesterolkonzentration und Grenzwert fur die Diagnose einer Hypercholesterolamie zur Pravention und Behandlung der KHK bei Japanern (Hata et al. 2002)
  Serum-Gesamtcholesterol LDL-Cholesterol
wunschenswert <200 mg/dl <120 mg/dl
borderline range 200 bis 219 mg/dl 120 bis 139 mg/dl
Hypercholesterolamie ≥220 mg/dl ≥140 mg/dl

Ziele in der Sekundärprävention

Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) „Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung“

Zur Sekundärprävention bei koronaren Herzerkrankungen gibt die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) Empfehlungen in der Leitlinie „Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung“. Wie auch in dieser Leitlinie analysiert, steigt das Herzinfarktrisiko mit steigenden LDL-Cholesterolkonzentrationen. Auch erhöhte Triglycerid- und erniedrigte HDL-Cholesterolkonzentrationen sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verknüpft. Die Senkung des LDL-Cholesterols führt bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung zu einer Verlangsamung der Progression der Arteriosklerose, zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse um 30 bis 40 % und zu einer Reduktion der Letalität um bis zu 34 %.

Durch eine zielgerichtete Ernährungsumstellung kann das koronare Risiko signifikant gesenkt werden. Dieser günstige Effekt geht über die alleinige Senkung des Cholesterolspiegels hinaus. Die Ernährung soll sich laut der Leitlinie zur Diagnose und Behandlung chronischer koronarer Herzerkrankung der DGK an folgenden Richtlinien orientieren:

  • kaloriengerecht, ballaststoffreich (>20 g/Tag[7]) und fettarm (gesättigte Fettsäuren <10 % der gesamtenergie, cholesterol <300 mg/tag)
  • hoher Anteil ein- und mehrfach ungesättigter Fettsäuren, hoher Anteil an n-3 Fettsäuren

Dies entspricht einer Kost mit:

  • geringem Anteil an Fleisch und tierischen Fetten,
  • reichlich frischem Gemüse, Salaten und Obst,
  • empfehlenswert: zwei Mahlzeiten mit Seefisch pro Woche,
  • Verwendung pflanzlicher Öle (Oliven-, Soja-, Raps-, Maiskeimöl usw.),moderater Alkoholgenuss ist erlaubt (Männer <30 g/Tag, Frauen <20g/Tag)[8].

Lebensstiländerungen wie Anpassung der Ernährung, Gewichtsreduktion und regelmäßiges körperliches Training sind die Basis jeder fettmodifizierenden Therapie, sie sind aber in aller Regel allein nicht ausreichend. Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung sollen deshalb die genannten Lebensstiländerungen durch eine medikamentöse Therapie ergänzt werden. Die Zielwerte der Blutfette liegen bei Patienten mit KHK wie folgt[9]:

  • LDL-Cholesterol: <100 mg/dl, <2,6 mmol/l
  • HDL-Cholesterol: >40 mg/dl, >1,0 mmol/l
  • Triglyceride: <200 mg/dl, <2,3 mmol/l

LDL-Cholesterol und KHK-Risiko

Laut NCEP (2001) besteht überzeugende Evidenz dafür, dass ein erhöhtes Risiko, im Laufe des Lebens eine KHK zu erleiden, mit hohen Gesamt-Cholesterolkonzentrationen (>240 mg/dl) einhergeht, die grundsätzlich durch hohe LDL-Cholesterolkonzentrationen (>160 mg/dl) bedingt sind (Tab. 4). Dies rechtfertigt klinische Therapien, um das Langzeitrisiko zu reduzieren. Aber auch grenzwertig erhöhte Gesamt-Cholesterolkonzentrationen (200–239 mg/dl) bedingen ein erhebliches Langzeitrisiko, so dass es klinischer Interventionen bedarf, wenn auch nicht unbedingt mit LDL-senkenden Medikamenten (s. „Therapeutische Maßnahmen“).

Tab. 4: Kurzzeit- und Langzeit-Risiko für KHK in Abhängigkeit von den Werten der Cholesterolkonzentration in bestimmten Lebensabschnitten (NCEP 2001: modifiziert nach Lloyd-Jones et al. 1999)
Alter Gesamt-Cholesterolkonzentration (mg/dl)
  Männer Frauen
<200 200-239 ?240 <200 200-239 ?240
40 Jahre
10-Jahres-Risiko 3 % 5 % 12 % 1 % 2 % 5 %
40-Jahres-Risiko 31 % 43 % 57 % 15 % 26 % 33 %
50 Jahre
10-Jahres-Risiko 8 % 10 % 15 % 2 % 4 % 8 %
40-Jahres-Risiko 40 % 42 % 63 % 19 % 30 % 39 %
60 Jahre
10-Jahres-Risiko 16 % 15 % 21 % 5 % 8 % 11 %
40-Jahres-Risiko 34 % 41 % 51 % 20 % 24 % 36 %
70 Jahre
10-Jahres-Risiko 18 % 22 % 28 % 5 % 7 % 13 %
40-Jahres-Risiko 27 % 36 % 42 % 14 % 20 % 29 %

Therapieziele für LDL-Cholesterol

Den Empfehlungen des Adult Treatment Panel (ATP III) zufolge ist die Senkung des LDL-Cholesterols das primäre Therapieziel. Die LDL-Cholesterol- Zielwerte für jede Risikokategorie sind nochmals separat in Tabelle 5 zusammengefasst.

Tab. 5: LDL-Cholesterol-Zielwerte für drei Risikokategorien (NCEP 2001)
Risikokategorie LDL-Cholesterol-Zielwert
0–1 Risikofaktor <160 mg/dl
2 oder mehr Risikofaktoren <130 mg/dl1
KHK und KHK-Risiko-Äquivalente2 <100 mg/dl
1LDL-Cholesterol-Zielwert für Personen in dieser Risikokategorie mit einem 10-Jahres-Risiko über 20 % = <100 mg/dl;
2KHK-Risiko-Äquivalente = Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2

Therapeutische Maßnahmen

Den Empfehlungen des NCEP (2001) zufolge ist je nach Ausgangskonzentration und anderen Risikofaktoren, also je nach Risikokategorie, nur eine therapeutische Lebensstilintervention notwendig (Ernährungsumstellung, körperliche Aktivität, ggf. Gewichtsreduktion) oder aber auch gleichzeitig eine medikamentöse Therapie, um die gewünschte LDL-Cholesterolkonzentration zu erreichen. Bei Personen mit KHK oder KHK-Risiko- Äquivalenten (Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2) beispielsweise sollten bei einer LDL-Cholesterolkonzentration von <100 mg/dl lebensstilinterventionen zur erhaltung des wertes initiiert werden, bei einer ausgangskonzentration von 100 bis 129 mg/dl ist zusätzlich zur therapeutischen lebensstilintervention eine medikamentöse therapie abzuwägen, bei >130 mg/dl sollte Letztere gleichzeitig mit den Lebensstilinterventionen eingesetzt werden.

Eine medikamentöse Therapie ist jedoch immer dann notwendig, wenn sich der individuelle LDL-Zielwert mit Ernährung und Bewegung sowie ggf. Gewichtsreduktion nicht erreichen lässt.

Nähere Informationen zum Einsatz von Medikamenten zur Therapie verschiedener Fettstoffwechselstörungen sind beispielsweise bei der Deutschen Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihren Folgeerkrankungen DGFF (Lipid-Liga) e. V. abrufbar (www.lipid-liga.de).

Primärprävention der KHK durch Ernährung

Die Ergebnisse von Kohortenstudien und tendenziell auch die von Interventionsstudien zur primären Prävention der KHK sprechen – unterstützt durch die in klinischen, tierexperimentellen, biochemischen und molekularbiologischen Untersuchungen abgesicherten Wirkungsmechanismen – dafür, dass durch eine Optimierung der Fettzufuhr mit einer erfolgreichen primären Prävention der KHK gerechnet werden kann. Dabei besteht überzeugende Evidenz für die Wirksamkeit einer Verminderung des Anteils an gesättigten Fettsäuren, trans-Fettsäuren und Cholesterol sowie für die Anhebung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Leitlinie „Fettzufuhr und Prävention ernährungsmitbedingter Erkrankungen“, in Vorbereitung).

Die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und Cholesterol kann reduziert werden, indem Lebensmittel tierischer Herkunft wie Butter, Sahne und andere fettreiche Milchprodukte sowie Eier, Fleisch und Wurstwaren nur in Maßen verzehrtwerden. Lebensmittel, die gehärtete Fette enthalten, z. B. Gebäck, Snackartikel, frittierte Speisen und Blätterteig, sind häufig auch reich an trans-Fettsäuren, so dass diese Lebensmittel nur selten verzehrt werden sollten. Die Anhebung der Menge von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Nahrung ist durch die Verwendung von pflanzlichen Ölen und Fetten (Ausnahmen sind Frittierfette wie Kokosfett) erreichbar; z. B. sind Raps-,Walnuss- und Sojaöl und daraus hergestellte Streichfette besonders wertvolle Quellen für diese Fettsäuren. Eine adäquate Zufuhr von langkettigen n-3 Fettsäuren kann über fettreiche Seefische wie Hering, Makrele oder Lachs sichergestellt werden. Die genannten Empfehlungen erleichtern gleichzeitig die Einhaltung einer moderaten Gesamtfettzufuhr (max. 30 % der Energie), erst recht, wenn sie mit einer Erhöhung der Kohlenhydrataufnahme einhergehen. Kohlenhydratreiche Lebensmittel, insbesondere Vollkornprodukte, Kartoffeln und Hülsenfrüchte, enthalten wie auch Obst und Gemüse zudem gesundheitsfördernde Inhaltsstoffe wie Ballaststoffe und Sekundäre Pflanzenstoffe, denen ebenfalls ein primärpräventives Potenzial zugesprochen wird.

Zusammengefasst spiegelt sich die Optimierung der genannten Ernährungsfaktoren zur Primärprävention der KHK in einer vollwertigen Ernährung nach den Regeln der Deutschen Gesellschaft für Ernährung wider:

  • Fleisch,Wurstwaren sowie Eier in Maßen, moderat Fett und fettreiche Lebensmittel bei Bevorzugung pflanzlicher Öle und Fette,
  • ein- bis zweimal in der Woche Fisch,
  • reichlich Getreideprodukte, am besten aus Vollkorn, und Kartoffeln,
  • 5 Portionen Obst und Gemüse pro Tag.

Literatur

  1. Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Leitlinie „Fettzufuhr und Prävention ernährungsmitbedingter Erkrankungen“, in Vorbereitung
  2. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Umschau/Braus, Frankfurt am Main (2000)
  3. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Keislaufforschung (DGK) in Kooperation mit der Deutschen Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz- Kreislauferkrankungen (DGPR) und der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG): Leitlinie „Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung“. Erstellungsdatum: 22. Juni 1998, letzte überarbeitung: 18. März 2003
  4. DGFF (Lipid-Liga) e. V.: Empfehlungen zur „Vereinheitlichung von Referenzwerten für das Lipidprofil auf Laborberichten“. März 2005. www.lipid-liga.de/inhalt/empfehlungen.htm#index6
  5. European Atherosclerosis Society: Prevention of coronary heart disease in clinical practice: Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. Eur Heart J 19 (1998) 1434-1503
  6. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III): Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP). JAMA 285 (2001) 2486-2497
  7. Gohlke H et al.: Empfehlungen zur umfassenden Risikoverringerung für Patienten mit koronarer Herzerkrankung, Gefäßerkrankungen und Diabetes. Herausgegeben vom Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie-Herz- und Kreislaufforschung. Bearbeitet im Auftrag der Kommission Klinische Kardiologie durch die Projektgruppe Prävention. Z Kardiol 91 (2002) Suppl 2: 61-62
  8. Goldstein et al.: A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 32 (2001) 280-299
  9. Hata Y et al. (Working Committee on JAS Guideline for Diagnosis and Treatment of Hyperlipidemia): Report of the Japan Atherosclerosis Society (JAS) Guideline for Diagnosis and Treatment of Hyperlipidemia in Japanese Adults. J of Atherosclerosis and Thrombosis 9 (2002) 1-27
  10. Lloyd-Jones DM et al.: Lifetime risk of developing coronary heart disease. Lancet 353 (1999) 89-92
  11. Smith SC et al.: AHA/ACC Scientific Statement: AHA/ACC guidelines for preventing heart attack and death in patients with atherosclerotic cardiovascular disease: 2001 update: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation 104 (2001) 1577-1579
  12. Statistisches Bundesamt: Erkrankungen des Kreislaufsystems weiterhin Haupttodesursache. Wiesbaden, Pressem v. 05.10.05, www.destatis.de/presse/deutsch/pm2005/p4280092.htm
Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V.
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